Врач-уролог высшей категории.
Кандидат медицинских наук.
Опыт работы более 20 лет.
Урологические статьи

ЛЕЧЕБНЫЙ ПАТОМОРФОЗ ТКАНИ ГИПЕРПЛАЗИРОВАНЫЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОСЛЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ.

С.М. Шамраев ** , Н.Н. Божко ** Т.И. Шевченко ** ,

И.В. Коктышев ** ,Е.В. Мотков *** , Э.В. Лампига **

*Донецкое областное клинико - территориальное медицинское объединение

** Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

*** Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины

  Приведенные результаты качественного и количественного морфологического изучения изменений ткани ги- перплазованои предстательной железы (ГПЗ) после различных вариантов медикаментозного лечения (омник, проскар, кардура, омник в сочетании с проскар) по сравнению с тканью ГПЗ больных, у которых в анамнезе отсутствовали сведения о применения любой медикаментозной терапии (по 6 наблюдений в каждой группе). Все изученные медикаментозные препараты, приводят к статистически достоверному по сравнению с контрольной группой, уменьшение удельной доли железистого компонента в ткани предстательной железы (ПЖ), причем максимальным этот эффект проявляется после лечения кардуры (в 1,87 раза). В группах леченных Омника или кардуры уменьшение удельной доли железистого компонента в ткани ПЖ является подлинным, так как сопровождается одновременным уменьшением как средней площади сечения желез (в 1,52 раза в обеих группах), так и количества желез в поле зрения (в 1,05 и 1,23 раза соответственно). Высокий коэффициент вариации среднегрупповых показателей (например, удельной доли железистого компонента после лечения Омника 65,98 %, проскар - 58,44 %, кардуры - 91,35 %, Омника и проскар - 51,2 %) свидетельствует о необходимости разработки принципов индивидуального подбора варианта медикаментозного лечения для конкретного больного, учитывающие не только клинические данные, но и особенности гистологического строения ГПЗ.

  Изучению клинической эффективности различных вариантов медикаментозного лечения больных ГПЗ посвящено большое количество научных публикаций . Так, например, только в одном номере журнала "Здоровье мужчины" мы насчитали 5 статей по этому вопросу [2-6]. Вместе с тем, исследований, которые изучали изменения морфо - функционального состояния ткани ГПЗ под влиянием медикаментозного лечения мало [7-11]. Более того, в них освещается механизм воздействия только одного препарата растительного происхождения - Пермиксон. Исследований по лечебного патоморфоза, обусловленного влиянием Омника, проскара или кардуры, мы не нашли.

  Цель исследования - объективизация оценки эффективности и механизмов действия, преимуществ и недостатков различных вариантов медикаментозного лечения больных ГПЗ путем качественного и количественного изучения лечебного патоморфоза в сравнительном аспекте.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

  Для изучения лечебного патоморфоза ткани ГПЗ исследовано 45 наблюдений. Все наблюдения были разделены на 5 групп по 9 наблюдений в каждой: 1) контрольная группа - ткань ГПЗ больных, у которых в анамнезе отсутствовали сведения о применении любых методов медикаментозной терапии группа сформирована методом случайного отбора из наблюдений текущего операционного материала, 2) после лечения Омника, 3) после лечения Проскар, 4) после лечения Омника и проскар, 5) после лечения кардуры. В 2 - пятой группах изучена ткань ГПЗ оперативно удалена у больных, в предоперационном периоде не менее 6 месяцев получали различные варианты медикаментозного лечения.

  Фиксированные в 10 %-ном растворе холодного нейтрального формалина кусочки ткани ПО заливали в парафин по стандартной методике. С парафиновых блоков на ротационном микроскопе МПС- 2 изготовляли серийные гистологические срезы толщиной 5±1 мкм. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по ван Гизону.

  Поскольку на основании визуальной оценки гистологических препаратов оказалось чрезвычайно сложно оценить степень эффективности того или иного варианта медикаментозного лечения, нами было осуществлено морфометрические исследования с определением таких параметров как количество желез и их просветов в одном поле зрения , средняя площадь сечения желез и их просветов (мкм2), удельный вес железистого компонента и удельный вес эпителия по всей ткани ПЖ , а также удельный вес эпителия по железистого компонента (% %).

  Морфометрическое исследования проводили с помощью исследовательского микроскопа Olympus AX -70 Provis, оборудованного цифровой видеосистемой, соединенной с персональным компьютером , и специализированной программы AnalysisPro 3.1 фирмы Soft Imaging System (Германия). Путем использования программного инструмента измеряли общую площадь препарата, площади сечения желез и их просветов. Измерения повторяли во всех полях зрения данного препарата, после этого полученные параметры суммировали. Путем вычитания площади просвета с площади железы определяли площадь, занимаемую ацинарную эпителием. Путем деления площади, занимаемой железами, на общую площадь препарата вычисляли удельную долю железистого компонента. Аналогичным образом вычисляли удельную долю эпителия в ткани простаты и в железах. Для обеспечения репрезентативности проведенных исследований руководствовались рекомендациями, изложенными в руководстве по количественной морфологии [1].

  Вычислительная и статистическую обработку результатов измерений проводили с помощью встроенных в программу AnalysisPro 3.1 (фирма Soft Imaging System, Германия) статистических функций. Вычислено значение средней арифметической (М), среднего квадратичного отклонения (s), ошибки определения средней арифметической (m), коэффициент вариации признака (CV), определяли уровень вероятности разногласий (г) сравниваемых групповых средних с помощью t-критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

  Во всех изученных нами наблюдениях контрольной группы отмечена картина железистой ГПЗ в разной степени сочеталась с очагами фибромускулярная и стромальной гиперплазии (рис. 1, а, б).

  Для наблюдений всех групп типичная наличие так называемых «аутоагрессивных» клеточных ин-фильтратов. Они характеризуются тем, что на отдельных участках или на всем протяжении периметра железы проникают через базальную мембрану желез, разрушая ее, что приводит к резким дистрофических изменений и десквамации ацинарную эпителия. Дальнейшим морфогенетических этапом этого процесса служит разрастание соединительной ткани с формированием соединительнотканных «подушек», выступающие в просвет.

  После лечения Омника характерно обрастания желез соединительной тканью на разных этапах созревания - от грануляционной к грубой волокнистой, что приводит к атрофии. После лечения Проскар типичное усиление секреции ацинарную эпителия и резкое кистозное расширение желез. После лечения Омника и Проскар характерно сочетание изменений, отмеченных в предыдущих группах . После лечения кардуры наиболее типичный резкий перигландулярний склероз, в том числе и базальной мембраны желез с резко выраженной атрофией желез.

  Анализ результатов количественной оценки лечебного патоморфоза ткани ГПЗ под влиянием различных медикаментозных средств (омник, проскар, кардура, омник в сочетании с проскар) по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы (медикаментозные средства в предоперационном периоде не использовались) позволяет оценить не только эффективность применения для лечения гиперплазии простаты каждого из изученных препаратов, но и их преимущества и недостатки в сравнительном аспекте.

  Прежде всего, необходимо обратить внимание на такой показатель, как среднее количество связей желез в поле зрения. При этом из данных таблицы следует, что статистически достоверно этот показатель отличается лишь в двух группах наблюдений - после лечения Проскар и кардуры. Причем после лечения Проскар среднее количество желез наименьшая среди всех изученных групп, в том числе - по сравнению с группой наблюдения после лечения кардуры (в 1,01 раза).

  При формальной оценке это позволяет предположить , что именно проскар наиболее эффективного им в лечении ГПЗ. Однако, при сопоставлении этого показателя с таким параметром как средняя площадь сечения железы, мы обнаруживаем, что в группе наблюдений, леченных Проскар, одновременно наблюдается его максимальное значение. При этом средняя площадь сечения железы при лечении проскар в 1,84 раза больше, чем при лечении Омника, в 1,43 раза - Омника и проскар, в 1,84 - при лечении кардуры и даже в 1,21 раза - по сравнению с контрольной группой. Как показал качественный анализ препаратов группы леченных проскар, это объясняется, во-первых, резким усилением секреции в ацинарную эпителии, во-вторых, формированием вследствие этого множества очень больших, кистозно расширенных желез, то есть уменьшение количества желез в поле зрения является относительным, обусловленный ростом площади их сечения. В итоге, можно сделать вывод о том, что настоящее уменьшение количества желез можно констатировать лишь в группах наблюдений после лечения Омника или кардуры, причем в последнем случае этот показатель статистически достоверным по сравнению с контрольной группой.

  Этот тезис находит также подтверждение при анализе такого параметра, как удельный вес железистого компонента в ткани простаты. При этом, уменьшение доли железистого компонентов во всех изученных группах, по сравнению с группой контроля, статистически достоверно, но в меньшей степени выражено в группе леченных проскар. Наименьшее значение этот показатель имеет в группах леченных Омника или кардуры, причем в последней он минимальный .Несколько иная картина выявляется при анализе такого параметра, как удельный вес эпителия в ткани простаты. При этом, уменьшение его по сравнению с контрольной группой являются достоверностным во всех изученных группах, минимальное значение - в группе леченных кардуры. Но, если в группах леченных Омника или кардуры это вполне понятно в связи с одновременным уменьшением как числа желез, так и средней площади их сечения, то в группе леченных проскар это обусловлено преимущественно резкой атрофией эпителия в кистозно расширенных железах .Это подтверждается значениями удельной доли эпителия в железах. В группах леченных проскар или Проскар в сочетании с Омника этот параметр статистически достоверно отличается от аналогичного показателя в контроле, тогда как в группах леченных Омника или кардуры эти различия недостоверны. На наш взгляд, это свидетельствует о том, что при настоящем уменьшении количества желез, удельной доли железистого компонента и эпителия в ткани простаты, в группах леченных Омника или кардуры железы, оставшиеся находятся в хорошем морфо - функциональном состоянии, продолжая выполнять свою функцию, тогда как в группах леченных проскар или сочетанием проскара и Омника превалирует атрофированный эпителий. Вместе с тем, необходимо констатировать тот факт, что, хотя значение среднегрупповых показателей очень наглядны и удобны для изучения основных тенденций лечебного патоморфоза, однако они не отражают различий эффективности терапии в каждом конкретном наблюдении, поскольку характеризуются достаточно высокими значениями коэффициента вариации. Например, для такого показателя как удельный вес железистого компонента он составил в группе леченных Омника 65,98 %, проскар - 58,44 %, Омника в сочетании с проскар - 51,62 %, кардуры - 91,35 %. В связи с этим становится очевидной необходимость разработки урологом (Донецк) принципов индивидуального подбора варианта медикаментозного лечения для конкретного больного, учитывающие не только клинико - уродинамические и сонографического параметры, но и особенности гистологического строения ткани ГПЗ.

ВЫВОДЫ

  В результате проведенного количественного и качественного морфологического исследования ткани ГПЗ без медикаментозного лечения в предоперационном периоде  контрольная группа) и после лечения такими препаратами как омник, проскар, кардура, омник в сочетании с проскар, установлено:

  1. Все изученные медикаментозные препараты, приводят к статистически достоверному по сравнению с контрольной группой, уменьшение удельной доли железистого компонента в ткани ПЖ, причем максимальным этот эффект проявляется после лечения кардуры (в 1,87 раза).
  2. В группах леченных Омника или кардуры уменьшение удельной доли железистого компонента в ткани ПЖ является подлинным, так как сопровождается одновременным уменьшением как средней площади сечения желез (в 1,52 раза в обоих группах), так и количества желез в поле зрения (в 1,05 и 1,23 раза соответственно).
  3. Косвенным показателем адекватного морфо - функционального состояния сохранившихся после лечения Омника или кардуры желез служит высокая удельная доля эпителия в железах, тогда как в группах леченных проскар или сочетанием проскара и Омника этот показатель статистически достоверно уменьшается по сравнению с показателями контрольной группы и свидетельствует о выраженной атрофии эпителия в кистозно расширенных железах .
  4. Основным механизмом, с помощью которого осуществляется редукция железистого компонента при лечении Омника или кардуры, служит селективный по очагов гиперплазии перигландулярний склероз, а при лечении кардуры - и склероз базальных мембран желез, что приводит к их полной атрофии.
  5. Механизмом, направленным на редукцию железистого компонента в ткани ГПЗ встречается во всех изученных группах наблюдений, служит интенсивная перигландулярная (сегментарная или тотальная) лимфоидная инфильтрация, что приводит к деструкции базальных мембран, дистрофии и десквамации эпителия и гибели желез.
  6. Высокий коэффициент вариации среднегрупповых показателей свидетельствует о необходимости разработки принципов индивидуального подбора варианта медикаментозного лечения для конкретного больного, учитывающие не только клинические данные, но и особенности гистологического строения ткани ГПЗ.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002. - 240 с.
  2. Артищук О.М., Боржієвський О.А., Артищук В.М., Попович С.І. Клінічне дослідження ефективності та безпеки застосування уроселективного α1-адреноблокатора Сетегис у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози // Здоровье мужчины. - 2004. - № 1(8). - С. 57-59.
  3. Бойко Н.И. Лечение пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы препаратом Простамед // Здоровье мужчины. - 2004. - № 1(8). - С. 104-106.
  4. Гузенко В.Н., Кобец В.Г., Божко Н.Н. Длительное медикаментозное лечение Кардурой больных неосложненной доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Здоровье мужчины. - 2004. - № 1(8). - С. 76-78.
  5. Пепенін В.Р., Спиридоненко В.В. Комбінація Простамолу-Уно з альфа1-адерноблокаторами: пошук раціональної терапії ДГПЗ та хронічного простатиту // Здоровье мужчины. - 2004. - № 1(8). - С. 79-80.
  6. Переверзев А.С. Современные направления в диагностике и лечении доброкачественной обструкции предстательной железы // Здоровье мужчины. - 2004. - № 1(8). - С. 87-93.
  7. Bayne C.W., Ross M., Donnelly F., Habib F.K. The selectivity and specifity of the action of the lipido-sterolic extract of Serenoa repens (Permixon) on the prostate // J. Urol. - 2000. - Vol 164. - N 9. - P. 876-881.
  8. Baker M. Inflammation, vascularization, and benign prostatic hyperplasia // 6th Congress of the Mediterranean Association of Urology. Materials of Satellite Symposium. - Cairo (Sept. 7, 1999). - P. 20-22.
  9. Marks L.S., Epstein J.I., Partin A.W., Simon I. Et al. Effects of a saw palmetto herbal blend in men woth symptomatic benign prostatic hyperplasia // J. Urol. - 2000. - Vol 164. - N 5. - P. 1451-1456.
  10. Sciarra A. About the role of growth factors in BPH // 6th Congress of the Mediterranean Assotiation of Urology. Materials of Satellite Symposium. - Cairo (Sept. 7, 1999). - P. 12-16
  11. Vacherot F., Azzouz M., Gil Diez S., Raynaud J.P., Abbou C., Chopin D. Induction of apoptosis and inhibition of proliferation by Permixon in benign prostatic hyperplasia // Prostate. - 2000. - N 45. - P. 259-266.
Яндекс.Метрика
Божко Николай Николаевич. Кандидат медицинских наук, врач-уролог высшей категории в Донецке.
Разработка: SPAN-Studio. 2013 | All rights reserved. ©